Beskrive Langerhansk øernes opbygning og angive hvilket hormon hver af de 4 celletyper udskiller.
Forklare hvordan insulin og glukagon ud fra deres respektive precursor via posttranslationelle modifikationer bliver aktiveret og hvorledes, de bliver exocyteret.
Forklare de forhold der fremmer/hæmmer insulins og glucagons sekretion.
Forklare C-peptidets betydning for bestemmelsen af sekretionshastigheden for insulin.
Gøre rede for den cellulære mekanisme, der leder til insulinsekretion.
Gøre rede for hvordan neurale og humorale faktorer modulerer insulinsekretionen.
Forklare opbygningen af insulinreceptoren og angive bindingssites og enzymaktivitet.
Forklare hvordan den aktiverede insulinreceptor iværksætter de intracellulære signaler.
Gøre rede for følgende celletypers/vævs/organers biokemiske karakteristika:
a) Lever
b) Fedtvæv
c) skeletmuskler og hjerte
d) CNS
e) røde celler
f) nyre
Forklare, med udgangspunkt i de enkelte reaktionsveje, deres intracellulære placering og deres regulation i det aktuelle væv samt virkningen af hormonerne insulin, glukagon, adrenalin, noradrenalin og cortisol, hvorledes ændringer i blodets hormonniveauer får indflydelse på plasmakoncentrationen af glukose, fedtsyrer, triglycerid, kolesterol og ketonstof samt den eventuelle virkning på glykolyse, glukoneogenese, glykogenolyse, glykogenese, lipolyse, ßoxidation, lipogenese, proteolyse, proteinsyntese og ketogenese.
Gør rede for transport af lipidkomponenter i plasma.
Forklare opbygningen af lipoprotein-partikler.
Angive indholdet af komponenter og deres relative mængder i lipoproteinerne: Chylomikron, VLDL, LDL og HDL.
Gør rede for hvordan de ovenfor nævnte lipoproteiner dannes og nedbrydes og angive, hvor det sker.
Forklare funktionen af de nævnte lipoproteiner.
Gør rede for funktionen af enzymaktiviteterne: Lipoprotein lipase (LPL), Hepatisk lipase (HL), Lecitin-kolesterol-acyltransferase (LCAT) og AcylCoA-kolesterol-acyltransferase (ACAT). Og angive, hvor disse enzymer hovedsagelig optræder.
Redegøre for de ændringer i stofskiftet der er en følge af:
a) Stress.
b) Etanolomsætning.
c) Fedme.
d) Diabetes – type 1 og type 2.
Forklare forskellen mellem type 1 og type 2 diabetes.
Forklare de typisk tilgrundliggende årsager til at de 2 typer diabetes kommer til udtryk.
Forklare sammenhænge mellem fedme, insulinresistens og type 2 diabetes.
Angive at type 2 diabetes ofte er en manifestation af et meget bredere underliggende fænomen – det metaboliske syndrom omfattende: glukose intolerance, hyperinsulinæmi, dyslipidæmi, hypertension, visceral fedme, hyperkoagulabilitet og mikroalbuminuria.
Forklare glykeringer (glycations) begrundet i høje vedvarende glukosekoncentrationer i blodet.
Angive den rolle det antages kolesterol spiller i udviklingen af atherosclerosis.
Gør rede for kroppens kolesterolhomeostase.
Gør rede for insulins betydning for triglyceridmetabolisme.
Angive at hyperkolesterolemia kan behandles med: Kostomlægning, motion, statiner og anionbyttere.
Redegøre for hovedtræk i patogenese ved diabetes mellitus type 1 og type 2.
Redegøre for diabetisk ketoacidose.
Angive kroniske diabetiske komplikationer fra kredsløb (øjne, perifert kredsløb, nyrer) og nervesystem.
Forklare hvordan diabetes mellitus kan behandles – herunder angive at man ved passende livsstilsændring, typisk ved at motionere og omlægge kosten, kan bringe sig ud af det metaboliske syndrom.
Gøre rede for motions betydning for forebyggelse af samt helbredelse for type 2 diabetes.